Wstępna próba lamiwudyny w leczeniu przewlekłego zakażenia wirusem zapalenia wątroby typu B. cd

Ponadto, podczas terapii zaobserwowaliśmy zależny od dawki trend maksymalnego średniego poziomu aminotransferazy alaninowej: wystąpił po 4 tygodniach w grupie 25 mg, 6 tygodniach w grupie 100 mg i 10 tygodniach w 300 -mg grupa. Po przerwaniu terapii w 24 tygodniu odnotowano drugi szczyt we wszystkich trzech grupach. Tabela 2. Tabela 2. Wyniki w trzech grupach leczenia. Poziom aminotransferazy alaninowej zwiększył się ponad dwukrotnie u 50% pacjentów w grupie 25 mg (pięciu pacjentów) iu 36% pacjentów w grupach otrzymujących duże dawki (ośmiu pacjentów) (Tabela 2); ta zmiana nie była związana z dawką. Zwiększenie aktywności aminotransferazy alaninowej wystąpiło u trzech pacjentów w trakcie leczenia, czterech po leczeniu oraz u sześciu w trakcie leczenia i po jego zakończeniu. Poziom aminotransferazy alaninowej zwiększył się ponad trzykrotnie u jednego pacjenta w grupie 25 mg w 24 tygodniu iu dwóch pacjentów w grupie 100 mg (w 28 i 32 tygodniu) i w grupie 300 mg (w 8 i 10 tygodniu) (Tabela 2).
Czas potrzebny do supresji DNA HBV u 50 procent pacjentów był krótszy w grupie 100 mg i 300 mg, niż w grupie 25 mg, a pod koniec 12 tygodni terapii średnie poziomy DNA HBV były niższe w te grupy (tabela 2). Po zakończeniu terapii wszyscy chorzy w grupie 25 mg nawrócili, podczas gdy u czterech pacjentów w grupie 100 mg i dwóch w grupie 300 mg supresja DNA HBV była podtrzymywana przez 36 tygodni próby. U czterech pacjentów z wysokimi dawkami HBeAg również zniknęło między 12 (trzema pacjentami) a 24 (jednym pacjentem) tygodni po zakończeniu terapii. W związku z tym supresję DNA HBV utrzymywało się w 19 procentach badanej grupy (27 procent grup o wysokiej dawce), a zanik HBeAg utrzymywał się w 12 procentach grupy (18 procent grup z dużą dawką).
Chociaż poziomy DNA HBV stały się niewykrywalne w ciągu 12 tygodni leczenia u każdego pacjenta leczonego 100 lub 300 mg lamiwudyny, dwóch pacjentów z grupy 100 mg i trzech z grupy 300 mg miało fluktuacje niskiego poziomu w pobliżu cięcia wartość off dla wykrywania DNA HBV (1,5 pg na mililitr), co odpowiada odpowiednim 12-tygodniowym średnim poziomom i 3 pg na mililitr w tych dwóch grupach (Tabela 2). Tych pięciu pacjentów nawróciło, gdy terapia została przerwana, ale wszyscy ponownie zareagowali po wznowieniu leczenia (dane nieukazane).
Utrzymująca się supresja DNA HBV była niezmiennie związana z utrzymującą się normalizacją poziomów aminotransferazy alaninowej. Pięciu z sześciu pacjentów z utrzymującą się supresją DNA HBV nie miało odpowiedzi na terapię interferonem, jak to było w przypadku trzech z czterech pacjentów, u których utrzymywało się zniknięcie HBeAg. Poziom aminotransferazy alaninowej wzrósł podczas terapii w trzech z sześciu, ale miał ograniczoną amplitudę (mniej niż dwukrotny wzrost). Jeden pacjent, opisany poniżej, miał znaczne zwiększenie aktywności aminotransferazy alaninowej pięć miesięcy po zaprzestaniu leczenia.
Średnie poziomy DNA HBV (w pikogramach na mililitr) były istotnie niższe na linii podstawowej u 4 pacjentów, u których utrzymywało się zaniknięcie HBeAg (28 . 5 pg na mililitr, P <0,001 na podstawie testu Manna-Whitneya) i 6 z utrzymującą się supresją DNA HBV (który obejmował 4 osoby, u których utrzymywał się zanik HBeAg) (60 . 25 pg na mililitr, P = 0,009) niż u 26 pacjentów z jedynie przejściową supresją DNA HBV (286 . 89 pg na mililitr) [patrz też: encyklopedia zdrowia, odma opłucnowa rehabilitacja, urojenia ksobne ]

Tags: , ,

Leave a Reply

Powiązane tematy z artykułem: encyklopedia zdrowia odma opłucnowa rehabilitacja urojenia ksobne