Przeniesienie genu antybiotyku peptydowego katelicydyny przywraca zabijanie bakterii w modelu heteroprzeszczepu mukowiscydozy 1

Wykrywanie immunohistochemiczne LL-37 w nabłonku oddechowym heteroprzeszczepów. Podczas gdy nabłonek CF transdukowany H5.020.CBCFTR (a) wykazuje niski poziom ekspresji, te transdukowane wektorem LL-37 (b) wykazują silny sygnał specyficzny dla LL-37a. Pasek skali w aib: 10 .m. (c) Stężenie LL-37 / hCAP-18 w ASF. Stężenie LL-37 / hCAP-18 nie różni się istotnie w ASF od heteroprzeszczepów otrzymanych z prawidłowych komórek (NL), komórek CF (CF) lub komórek CF transdukowanych H5.020.CBCFTR (AdCFTR). Przeniesienie genu LL-37 / hCAP-18 powoduje zwiększenie poziomów LL-37 w ASF (AdLL-37). (d) Immunoblotting oczyszczonych metodą HPLC białek uzyskanych z transdukowanych transgenicznych przeszczepów H5.020.CMVLL-37. wykazuje obecność zwiększonych ilości dojrzałych LL-37 (37 aminokwasów końcowych COOH z LL-37 / hCAP-18) (XG CF Ad.LL-37) w porównaniu z komórkami CF transdukowanymi H5.020.CBCFTR (XG CF Ad.CFTR). Ekstrakt z płuc myszy (ML) zastosowano jako kontrolę negatywną i nie wykazano żadnego pozytywnego zabarwienia. Markery masy cząsteczkowej są w kilodaltonach. Model ksenoprzeszczepu zastosowano do oceny wyniku pierwotnej rekonstrukcji genetycznej (tj. Przeniesienia genu CFTR) w porównaniu do zwiększenia ekspresji peptydu przeciwdrobnoustrojowego (tj. Przeniesienia genu LL-37 / hCAP-18). Wkroplenie wektora adenowirusowego eksprymującego CFTR do ksenoprzeszczepu CF spowodowało zwiększoną aktywność zabijania APŚ przeciwko P. aeruginosa i S. aureus, jak opisano wcześniej (4, 6), bez wpływu na ekspresję LL-37 / hCAP-18 (Figura 1). i Figura 2c). Wystawienie ksenoprzeszczepów CF na wektor LL-37 / hCAP-18 doprowadziło do trzy- do czterokrotnego zwiększenia stężenia tego peptydu w ASF, w połączeniu z normalizacją zabijania przeciwko P. aeruginosa i S. aureus (Ryc. 1). oraz rysunek 2, c i d). Ciężary cząsteczkowe peptydów LL / 37hCAP-18 endogennych i pochodzących z rekombinacji były nierozróżnialne (Figura 2d). Analiza immunohistochemiczna wykazała zwiększoną ekspresję peptydu w ksenoprzeszczepach leczonych wektorem adenowirusowym kodującym LL-37 / hCAP-18 w porównaniu z traktowaniem za pomocą wektora CFTR (Figura 2, aib). Ekspozycja heteroprzeszczepów na wektor niosący cDNA protegriny 3 nie poprawiła defektu zabijania (Figura 1), potwierdzając, że zwiększona aktywność przeciwdrobnoustrojowa po przeniesieniu genu LL-37 / hCAP-18 nie jest niespecyficzną konsekwencją transferu genów adenowirusa i zależy od podwyższonego stężenia LL-37 / hCAP-18 w ASF. Zakażenie hodowanych komórek H5.020.CMVPG3 nie spowodowało wydzielania substancji czynnej przeciwbakteryjnie. Zgodnie z tymi obserwacjami dodanie syntetycznych próbek LL-37 do CF ASF wykazało zależny od dawki wzrost aktywności przeciwdrobnoustrojowej, przy prawie całkowitym uśmierceniu P
[przypisy: mosty protetyczne cena, parafrenia, lek do płukania zatok ]

Tags: , ,

No Responses to “Przeniesienie genu antybiotyku peptydowego katelicydyny przywraca zabijanie bakterii w modelu heteroprzeszczepu mukowiscydozy 1”

  1. Sidewalk Enforcer says:

    [..] Odniesienie w tekscie do kamica żółciowa przyczyny[...]

  2. Tomasz says:

    może powodować powikłania, niezależnie od doświadczenia lekarza

  3. Kinga says:

    [..] odnosnik do informacji w naukowej publikacji odnosnie: lifestyle[...]

  4. Gabriela says:

    Poziom wiedzy lekarzy I-szego kontaktu jest porażający.

Powiązane tematy z artykułem: lek do płukania zatok mosty protetyczne cena parafrenia